我國科學家揭示壓力應激導致焦慮與代謝異常的神經(jīng)機制

近年來，科學家們研究發(fā)現(xiàn)慢性壓力下造成的焦慮、抑郁等負面情緒，會進一步導致代謝失衡現(xiàn)象，然而其內在的神經(jīng)機制并不明確。

近日，中國科學院深圳先進技術研究院研究團隊在《Molecular Psychiatry》雜志發(fā)表了題為“Cav3.1-driven bursting firing in ventromedial hypothalamic neurons exerts dual control of anxiety-like behavior and energy expenditure”的文章，發(fā)現(xiàn)慢性壓力應激下，大腦下丘腦腹內側核（Ventromedial hypothalamus, VMH）神經(jīng)元的簇狀放電參與了焦慮與能量代謝調控。

研究發(fā)現(xiàn)，長期處于壓力應激下的小鼠，出現(xiàn)了焦慮行為，這些小鼠同時出現(xiàn)了攝食減少、能量消耗降低的現(xiàn)象。在這些小鼠大腦的下丘腦VMH中簇狀放電神經(jīng)元的比例和強度顯著上升，而這種上升主要由鈣離子通道蛋白Cav3.1的表達介導。通過光遺傳技術對這類VMH神經(jīng)元進行調控，持續(xù)誘發(fā)簇狀放電，進一步誘發(fā)了小鼠的焦慮樣行為和代謝變化，表明簇狀放電的改變，是慢性壓力應激下VMH神經(jīng)元調控焦慮與外周代謝的重要機制。下調VMH神經(jīng)元鈣離子通道蛋白Cav3.1的表達可降低簇狀放電，緩解慢性壓力導致的焦慮，表明鈣離子通道蛋白Cav3.1是重要的調控因子。

通過對慢性壓力應激小鼠模型施以抗焦慮藥物氟西汀，阻止鈣離子通道蛋白Cav3.1表達上調，同對照組相比，實驗組小鼠VMH核團簇狀放電神經(jīng)元比例下降，外周代謝水平和焦慮樣行為也得到了緩解，提示VMH的簇狀放電神經(jīng)元也是氟西汀的潛在作用靶點。

本研究揭示了鈣離子通道蛋白Cav3.1驅動的VMH神經(jīng)元簇狀放電在控制焦慮樣行為和能量消耗方面的重要作用，并為治療慢性壓力誘導的情緒障礙提供了潛在的治療靶點。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41380-022-01513-x

注：此研究成果摘自《Molecular Psychiatry》雜志，文章內容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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