富含絲氨酸/精氨酸的剪接因子2(serine/arginine-rich splicing factor 2,SRSF2)是細(xì)胞存活的關(guān)鍵調(diào)控因子,但其是否參與成肌細(xì)胞的增殖和骨骼肌的發(fā)育生成尚不清楚。近日,中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所研發(fā)團(tuán)隊(duì)在《Advanced Science》雜志發(fā)表了題為“Single-Cell RNA Sequencing Reveals Heterogeneity of Myf5-Derived Cells and Altered Myogenic Fate in the Absence of SRSF2”的文章。
研究團(tuán)隊(duì)利用條件敲除和譜系追蹤等方法,發(fā)現(xiàn)缺乏SRSF2的肌源性調(diào)節(jié)因子5(Myf5)-cre小鼠圍產(chǎn)期致死,其骨骼肌缺乏成熟的肌纖維。突變的Myf5來源的細(xì)胞隨機(jī)分散在肌源性和非肌源性區(qū)域,表明骨骼肌分化所需的群體效應(yīng)完全喪失。單細(xì)胞RNA測序研究結(jié)果進(jìn)一步顯示,在缺失SRSF2的情況下,非肌源性細(xì)胞顯著增加,骨骼肌細(xì)胞明顯降低,反映了細(xì)胞命運(yùn)的改變。SRSF2的缺失導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞異常分化,從而引起骨骼肌前體細(xì)胞的凋亡和耗竭。上述研究表明,SRSF2是Myf5細(xì)胞對位置作出正確響應(yīng)并接受其肌源性命運(yùn)的重要調(diào)節(jié)因子。
該研究發(fā)現(xiàn)了剪接因子SRSF2在骨骼肌胚胎發(fā)育過程中的調(diào)控作用,證明了SRSF2能夠調(diào)節(jié)Myf5細(xì)胞進(jìn)入成肌細(xì)胞分化程序,并通過防止早熟分化和凋亡確保成肌細(xì)胞的存活。
論文鏈接:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202105775
注:此研究成果摘自《Advanced Science》雜志,文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場,僅供參考。
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2024-2030年中國醫(yī)療O2O行業(yè)市場競爭現(xiàn)狀及發(fā)展前景研判報(bào)告
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