幽門螺桿菌是目前人類感染最為普遍的細(xì)菌，全世界約有一半的人口感染幽門螺旋菌，幽門螺桿菌是公認(rèn)的慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等消化系統(tǒng)疾病的主要致病因素。幽門螺桿菌的基因組多樣性特征對(duì)其在宿主中持續(xù)感染的建立至關(guān)重要，使其能適應(yīng)極端的胃內(nèi)環(huán)境，導(dǎo)致人體長(zhǎng)期感染并引起胃癌。然而，人們對(duì)幽門螺桿菌如何適應(yīng)胃內(nèi)環(huán)境的機(jī)制了解甚少。
近期，大阪大學(xué)和東京大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌內(nèi)的一種名叫HPnc4160的小RNA分子可以調(diào)節(jié)幽門螺桿菌對(duì)宿主環(huán)境的適應(yīng)性及致癌蛋白CagA的水平，在幽門螺桿菌致病機(jī)制中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。該研究在《Nature Communications》雜志發(fā)表，題為：A bacterial small RNA regulates the adaptation of Helicobacter pylori to the host environment。
研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌內(nèi)一種名叫HPnc4160的小RNA分子可以抑制致癌蛋白（CagA）和外膜蛋白（OMP）的表達(dá)，CagA是與胃癌相關(guān)的致癌蛋白，外膜蛋白（OMP）是可以保護(hù)幽門螺桿菌并使其更容易適應(yīng)極端環(huán)境的細(xì)胞表面蛋白。幽門螺桿菌在進(jìn)入宿主的胃之后，通過相關(guān)機(jī)制降低HPnc4160的表達(dá)，進(jìn)而增加Cag和OMP的表達(dá)，從而使細(xì)菌適應(yīng)宿主環(huán)境并導(dǎo)致胃炎和胃癌的發(fā)生。為了進(jìn)一步驗(yàn)證這個(gè)結(jié)果，研究人員將幽門螺桿菌的HPnc4160基因敲除，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些幽門螺桿菌中的Cag和OMP數(shù)量顯著增加。
這些新發(fā)現(xiàn)為高致病性幽門螺桿菌的分子和遺傳圖譜提供了重要信息，并將有助于開發(fā)新的治療方法來治療幽門螺桿菌相關(guān)疾病。
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