壞死性小腸結腸炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一種主要發(fā)生在早產兒或新生兒中的消化道急癥，病情進展快，死亡率高，發(fā)病機制不明確。
近日，美國約翰·霍普金斯大學醫(yī)學院的研究團隊發(fā)現(xiàn)腸神經膠質細胞的減少或缺失是導致壞死性小腸結腸炎的關鍵因素。研究團隊通過小鼠實驗，發(fā)現(xiàn)Toll樣受體4 (TLR4)的增多會抑制腸神經膠質細胞的產生和功能，導致腸運動障礙及腸炎，引發(fā)NEC；腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)通過抑制TLR4信號通路，可預防NEC。此外，研究團隊還發(fā)現(xiàn)了一種J11因子，可促進BDNF釋放、抑制TLR4功能，進而防止NEC的發(fā)生。
該研究為進一步認識NEC的發(fā)病機制，研發(fā)NEC防控新技術、新方法提供了新的線索。相關研究成果以“Toll-like receptor 4–mediated enteric glia loss is critical for the development of necrotizing enterocolitis”為題發(fā)表在《Science Translational Medicine》雜志。
注：此研究成果摘自《Science Translational Medicine》雜志，文章內容不代表本網(wǎng)站觀點和立場。
原文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abg3459
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